노화로 근육량·힘 감소하는 '노인성 근감소증' 새로운 원인 찾아

[이데일리 강민구 기자] 국내 연구진이 노화가 진행되면서 근육의 양과 힘이 감소하는 노인성 근감소증에 대한 새로운 원인을 찾았다. 그동안 원인에는 만성염증, 호르몬 불균형, 영양결핍, 줄기세포 감소, 미토콘드리아 기능 저하 등으로 발생한다고 알려졌는데 근육세포의 막유동성 감소가 영향을 준다는 것이다.

한국생명공학연구원은 권기선 노화제어전문연구단 박사팀이 근육세포의 막유동성 감소가 노인성 근감소증의 원인이라는 새로운 학설을 내놨다고 22일 밝혔다.

근육노화 흐름도. 노화에 따라 증가하는 FABP3가 세포내막 성분의 포화지방산사슬을 증가시킨다. 이를 통해 막 유동내성을 줄여 소포체 스트레스를 유발해 근육량과 근력을 낮춘다.(자료=한국생명공학연구원)

노인성 근감소증은 노화로 발생하는 근육소실을 뜻하며, 활동장애와 낙상을 유발한다. 당뇨, 비만, 심혈관질환 골감소증의 원인이 된다.

연구팀은 노화로 증가한 지질전달단백질(FABP3)이 세포내막 성분의 포화지방산사슬을 증가시키고, 유동성이 낮아져 세포내소기관인 소포체의 스트레스를 유발한다고 분석했다. 이를 통해 근육량과 근력이 저하된다.

반면 지질전달단백질(FABP3)을 인위적으로 낮추면 막성분 중 포화지방산사슬이 줄어 막 유동성이 증가하고 소포체의 스트레스가 회복돼 노화된 근육을 젊게 되돌릴 수 있다는 근거를 제시했다.

연구팀은 늙은 마우스를 이용해 실험한 결과, 근육의 지질전달단백질(FABP3) 발현을 인위적으로 저해시켰고, 근육량과 근력은 증가했다.

연구팀은 이를 기반으로 노화에 따른 유전자발현이라는 생물학적 시계가 생체막 지질성분의 화학적 변화를 유발하고 다시 물리적인 막의 유동성을 조절해 생리학적 항상성에 기여한다는 ‘노화의 유동성 이론’을 제안했다.

권기선 박사는 “이 이론은 다양한 생체기관의 노화 원리로 확장 적용될 것”이라며 “노화의 시계를 늦추거나 되돌리는 신약개발에도 응용될 것”이라고 기대했다.

연구 결과는 생물학 분야 국제 학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’에 지난달 9일자 온라인 판에 게재됐다.